A fusão de células normais pode provocar “catástrofes genômicas” que desencadeiam processos cancerígenos e favorecem a formação de tumores, segundo um estudo publicado nesta segunda-feira (8) pela revista “American Journal of Pathology”.
O estudo, conduzido por pesquisadores da Universidade de Michigan e da Clínica Mayo, ambos nos Estados Unidos, apontou que esta fusão (que acontece quando a célula se danifica, inflama ou sofre uma infecção virótica) pode transformar células normais em cancerígenas.
Para chegar a essa conclusão, os cientistas focaram na análise de células epiteliais intestinais IEC-6 de ratos especialmente apropriadas, por contarem com dois conjuntos de cromossomos sem as características cancerígenas e que se replicam normalmente.
Os pesquisadores submeteram estas células a processos de estimulação química para provocar sua fusão, e posteriormente injetaram estas células fusionadas em ratos de laboratório.
Os dados registrados indicaram que nos 12 meses seguintes à injeção foi detectada a formação de tumores em 61% dos ratos com células fusionadas, e não havia tumores no caso de células não fusionadas dos ratos do grupo de controle.
“Descobrimos que um ato de fusão com células normais, não transformadas e citogeneticamente estáveis podem provocar instabilidade cromossômica, dano no DNA, transformação celular e desenvolvimento maligno”, explicaram os autores.
Jeffrey L. Platt, da Universidade de Michigan-Ann Arbor, assinalou que esta “instabilidade cromossômica”, que se refere a mudanças na aparência e no número de cromossomos, é característica dos processos cancerígenos.
Além disso, Xiaofeng Zhou, outro dos autores principais do estudo, da mesma universidade, destacou que a descoberta demonstra que “uma só fusão celular pode desencadear processos malignos e alimentar a evolução do tumor”.
Até agora, se sabia que a fusão celular poderia estar por trás das múltiplas mudanças genéticas nas quais o câncer se desenvolve, mas não havia sido observado um vínculo direto entre ambos os elementos. (Fonte: G1)
