Pesquisadores identificaram antígenos do vírus da zika dentro da íris, retina e nervo óptico de fetos que tiveram síndrome congênita provocada pelo vírus e não sobreviveram. Segundo autores, trata-se do primeiro estudo a descrever uma ampla gama de anomalias provocadas nos olhos de vítimas. A pesquisa foi publicada no “JAMA Ophthalmology” nesta quinta-feira (21).
“Havia mudanças associadas com o desenvolvimento inicial dos olhos, os fotorreceptores estavam mais finos. Também havia atrofia do nervo óptico”, diz Sander R. Dubovy, em entrevista à publicação.
Coletadas entre junho de 2015 e abril de 2017, as amostras vieram do Instituto Nacional de Saúde de Bogotá, na Colômbia, e foram analisadas no Laboratório de Patologia Molecular na Flórida, em Miami.
A descrição das anomalias no olho é importante porque ainda há dúvidas se é exatamente a presença do zika no olho que leva às atrofias oculares ou se essas mudanças estariam associadas a um processo secundário ou uma reação à infecção.
Após a análise, segundo o estudo, “a presença do antígeno do zika nos tecidos oculares sugerem que as patologias encontradas e as transformações nos tecidos estão associadas ao zika.”
Pesquisas inicias na Fiocruz – Um dos estudos a alertar para as anomalias de zika nos olhos foi feito no Instituto Fernandes Figueira (IFF), centro de referência para pesquisa no vírus ligado à Fiocruz, publicado em julho, também no “JAMA”.
Dentre outros achados, a pesquisa mostrou que as patologias oculares não necessariamente podem estar relacionadas à presença de anomalias mais graves no Sistema Nervoso Central. Entre os bebês estudados com patologias nos olhos, 41,7% não tiveram má-formação no cérebro e 33,3% não apresentaram anomalias aparentes no SNC.
Um outro estudo, publicado no “New England Journal of Medicine”, feito por pesquisadores da USP de Ribeirão Preto, mostrou que o vírus provoca infecções oculares em adultos. O estudo mostra caso de adulto de 40 anos que, após coletada amostra de humor aquoso do olho, teve comprovada a presença do zika. (Fonte: G1)
